Etoricoxib
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Nome IUPAC | |||
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Identificatori | |||
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DrugBank | }} |
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Caratteristiche generali | |||
Formula | {{#if:C18H15N2O2S | C18H15N2O2S | ? }} | ||
MM | {{#if:358.842 g/mol | 358.842 g/mol | ? }} | ||
SMILES |
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Sinonimi |
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Densità | g/cm³
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Punto di fusione | °C
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Punto di ebollizione | °C
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Solubilità in acqua | mg/mL (20 °C)
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Potere rotatorio |
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ΔcombH0 |
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Dati farmacocinetici | |||
Biodisponibilità | {{#if:100% | 100% | ? }}
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Metabolismo | {{#if:Cit. P450 (sottotipo CYP 3A4) | Cit. P450 (sottotipo CYP 3A4) | ? }} | ||
Emivita | {{#if:22 ore | 22 ore | ? }} | ||
Escrezione | {{#if:70% renale; 20% fecale | 70% renale; 20% fecale | ? }} |
25px | Le informazioni qui riportate hanno solo un fine illustrativo: non sono riferibili né a prescrizioni né a consigli medici – Leggi le avvertenze |
L'Etoricoxib è un farmaco antinfiammatorio usato per la riduzione del dolore da osteoartrosi, artrite reumatoide e artrite gottosa acuta.
Appartiene alla classe dei farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), più specificamente dei COX-2 inibitori (COXIB). In Italia è disponibile sotto forma di compresse per uso orale, con i nomi commerciali Algix (Ist.Gentili), Arcoxia (Merck Sharp & Dohme) e Tauxib (Sigma-tau). Si tratta di un medicinale soggetto a prescrizione medica.
Indice
Indicazioni e dosaggi
- osteoartrosi in fase algica o infiammatoria
- artropatie su base connettivitica ( es.artrite reumatoide)
- attacchi acuti di gotta
- dolore neoplastico
L'Etoricoxib per tutte queste indicazioni è rimborsato dal SSN (vedi nota AIFA N° 66)
I dosaggi giornalieri raccomandati sono:
- 60 mg: osteoartrosi
- 90 mg: artropatie su base connettivitica
- 120 mg: attacchi acuti di gotta
Controindicazioni
Ulcera peptica attiva o sanguinamento gastrointestinale in fase attiva; ipersensibilità all’aspirina o altri FANS; malattie infiammatorie dell’intestino; insufficienza cardiaca congestizia grave; gravidanza e allattamento; bambini e adolescenti di età inferiore ai 16 anni
Farmacodinamica
Come tutti i COXIB, si caratterizza per la capacità di inibire in maniera selettiva l'isoforma 2 dell'enzima ciclossigenasi (COX-2). L'inibizione della COX-2 riduce la formazione di prostaglandine (PG) a partire dall'acido arachidonico. Tra le varie funzioni svolte dalle PG, va ricordato il loro ruolo nell'infiammazione. I COXIB hanno un'azione meno marcata sull'attività dell'isoforma 1 dell'enzima ciclossigenasi (COX-1), il che riduce la tossicità gastrointestinale del farmaco rispetto agli inibitori non selettivi. Questo è stato dimostrato in numerosi studi clinici effettuati con differenti farmaci (vedi collegamenti su NEJM e The Lancet)
Eventi avversi
Alcuni studi clinici e metanalisi hanno evidenziato che i coxib mostravano un'aumentata incidenza di eventi avversi di natura cardiovascolare e cutanea rispetto al placebo (oppure hanno portato al ritiro dal mercato di alcune molecole, per esempio il rofecoxib nel settembre 2004 e il valdecoxib nell'aprile 2005) e stimolato un processo di revisione delle indicazioni terapeutiche per l'intera classe dei COX-2 inibitori e per i FANS non selettivi da parte della FDA e dell'EMEA, le autorità sanitarie rispettivamente degli Stati Uniti d'America e della Comunità Europea.
La FDA ha concluso la sua revisione il 6 aprile 2005: il documento finale si trova al link: http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/COX2/NSAIDdecisionMemo.pdf
L'EMEA ha concluso la sua revisione il 27 giugno 2005: il documento finale si trova al link: http://www.emea.europa.eu/pdfs/human/press/pr/20776605en.pdf
Collegamenti esterni
- (IT) Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA) - Homepage
- (EN) {{ #if: |[ ] ->Traduci con Babelfish | }} Agenzia Europea del Farmaco (EMEA) - Homepage
- (EN) {{ #if: |[ ] ->Traduci con Babelfish | }} US Food and Drug Administration (FDA) - Homepage - Informazioni sui COX-2 inibitori
- (EN) {{ #if: |[ ] ->Traduci con Babelfish | }} (VIGOR study on The New England Journal of Medicine - NEJM)
- (EN) {{ #if: |[ ] ->Traduci con Babelfish | }} (TARGET study on The Lancet)
- (EN) {{ #if: |[ ] ->Traduci con Babelfish | }} (MEDAL study on The Lancet)
Bibliografia
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